Гнойная хирургическая инфекция у кошек и собак

Различают моноинфекцию (один возбудитель), полиин­фекцию (несколько возбудителей), повторное заражение первоначальными возбудителями (реинфекция), последова­тельное заражение микробами разных видов (секундарное инфицирование). Микроорганизмы воздействуют на жи­вотное специфическими продуктами своей жизнедеятель­ности (экзо- и эндотоксинами), а также неспецифическими веществами (индол, скатол, аммиак, сероводород), фермен­тами (протеолитическими, гликотическими).

Возбудители гнойной хирургической инфекции:

Стафи­лококк (белый и золотистый) — образует эндотоксин, а та­кже специфические токсические продукты — стафилогемо- лизин и стафилолейкоцидин, вызывающие септические про­цессы с метастазами. Гной густой, сметанообразный.

Стрептококк — образует хемолизин, расплавляет лейкоциты, гистазу и гиалуронидазу, лизирует соединительную ткань, способствуя распространению инфекции; бывает ге­молитический и анаэробный. Общее нагноение протекает без метастазов. Нередко поражаются суставы, молочная железа (мастит), эндокард (ревматический стрептококк).

Синегнойная палочка — паразитирует на коже (сапро­фит). Она вырабатывает пигменты (пиоцианин, пиофлуо- ресцеин), придающие гнойному экссудату зеленоватый от­тенок с запахом черемухи. Токсические вещества микро­ба — токсин пиоцианолизин (вызывает гемолиз) и фермент пиоцианаза (растворяет эластику).

Кишечная палочка — сапрофит кишок. Вызывает нагно­ение в брюшной полости и ее органах, а также кожи. Часто действует в ассоциации с другими микроорганизмами, обус­ловливает нагноение с неприятным  запахом и газами. Вы­зывает распад тканей, в основном фасций и апоневрозов. В ране нарушает процессы гранулирования, поскольку раз­рушает капилляры.

Пневмококк (сапрофит) является фактором нагное­ния в плевральной и брюшной полостях, суставах, матке. Экссудат содержит фибрин.

Эти и другие возбудители вызывают гнойное осложнение раневого процесса, поражают суставы и другие органы, а также приводят к абсцессам, флегмонам, сепсисам.

Абсцесс (нарыв)

Это воспалительный процесс, сопровож­дающийся накоплением гноя в полости, ограниченной пиогенной капсулой. Он образуется в ответ на проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов, нередко возникав, вокруг инородного тела. Абсцессы могут формироваться в ранах, особенно колотых, кусаных и других, при закрытии путей выделения экссудата, а также в связи с распростра­нением гнойных возбудителей с кровью или лимфой (метастазирование).

В ранний период формирования абсцесса наблюдаются, признаки острого воспаления (припухание, повышение температуры, болезненность). При возникновении круп­ных абсцессов бывает лихорадка, учащается пульс, животное угнетено, возникает лейкоцитоз.

Со временем наступает четкое контурирование в связи с накоплением гноя, возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса в связи с ферментативным расщеплением тканей.

Лечение. В ряде случаев при небольших абсцессах проводят пункцию, удаляя гной и инъецируют в полость абсцесса антибиотиковые и сульфаниламидные растворы. Однако чаще применяют разрез в участке флюктуации (намечающийся фокус прорыва), удаляют гной и в дальнейшем лечат как гнойную рану.

Флегмона

Это острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки. Различают поверхностную (подкожную) и глу­бокую (подфасциальную, межмышечную) флегмону. Кроме того, различают медиастиальную, ретроперитональную, око­лосуставную и другие виды флегмон.

При флегмоне, как и при абсцессе, защитная реакция организма заключается в нейтрализации возбудителя инфекции ферментами полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный ферментолиз) с удалением продуктов распада через фокусы прорыва с последующим заживлением образо­ванного дефекта тканей. Нейтрализующее действие других клеточных защитных факторов, в первую очередь таких, как фагоцитоз и иммунитет, играет второстепенную роль.

Следует иметь в виду, что флегмона образуется в участ­ках организма, снабженных рыхлой клетчаткой, в то время как абсцесс может возникнуть в любых тканях и органах (мозг, легкие, роговица).

Флегмона развивается в очагах со сниженной сопротив­ляемостью, нередко на фоне повреждения. Она может ос­ложнять гнойное воспаление лимфатических узлов, сосудов, суставов, бурс. Глубокая флегмона шеи возникает при перфорации пищевода инородными телами. Если флегмону вызывают анаэробные возбудители, ее называют анаэроб­ной.

Флегмозный процесс сопровождается более бурной, чем при абсцессе, эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов (эмиграционная гиперэргия), что можно рассматривать, с одной стороны, как проявление вирулентности инфекцион­ного возбудителя, а с другой — как следствие определенно­го ослабления общей и местной резистентности. Обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяется на сравни­тельно большую площадь рыхлой клетчатки. При флегмоне нагноению часто предшествует серозная экссудация, представляющая собой благоприятную почву для последующей лейкоцитарной инфильтрации, распада тканей, абсцедирования и нагноения. Поэтому флегмона ха­рактеризуется определенной стадийностью своего развития.

Серозной стадии характерны разлитая, сравнительно мягкая, без четких границ припухлость. Имеет место опре­деленное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания нередко находятся в пределах нормы.

Стадия клеточной инфильтрации сопровождается замет­ным уплотнением припухлости и значительной ее болезнен­ностью. Наблюдается выраженное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания находятся за верхними границами нормы.

На стадии расплавления тканей, в связи с формирова­нием гнойной полости, возникает интоксикация продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей, сопровож­даемая значительным угнетением животного, лихорадкой, усилением частоты пульса и дыхания, гиперлейкоцитозом . При благоприятном течении флегмонозного процесса на этой стадии вокруг гнойной полости образуется вначале подвижный демаркационный вал круглоклеточных элемен­тов (лейкоциты, моноциты, макрофаги), а затем и стабиль­ный защитный соединительнотканный барьер, как это имеет место при абсцессе, однако при флегмоне он менее выра­жен.

На стадии абсцедирования флегмоны появляются фоку­сы размягчения, в которых пальпаторно определяют флюк­туацию. Ферменты гноя расплавляют ткани в направлении их наименьшей устойчивости, образуя здесь будущие очаги прорыва. Вследствие этого уменьшается отек тканей, сужи­ваются границы припухлости, последняя становится более контурированной. С прорывом гнойного экссудата наружу снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.

Гнойная полость при флегмоне нередко имеет карманы с широкими и узкими входами. Часто она разделена фасциальными листками или мышечными прослойками, относи­тельно стойкими к ферментам гноя.

Диагноз ставят на основе характерных симптомов и ре­зультатов пункции.

Лечение. На начальных стадиях флегмоны для преду­преждения расплавления тканей применяют спиртовые ком­прессы с димексидом (1:1) и одновременно общую анти­биотико или сульфаниламидотерапию.  При наличии выра­женных симптомов прогрессирующего нагноения проводят немедленное рассечение, которое делают достаточно широ­ким или несколькими меньшими разрезами очага инфиль­трации и расплавления тканей, в гнойную полость вводят рыхлые пучки марли (бинта), пропитанные антисептичес­кими растворами или импрегнированные соответствующи­ми порошками, а также дренируют. Одновременно до улучшения общего состояния животного и начала грануляции применяют антибиотико- и сульфаниламидотерапию, вво­дят препараты кальция, растворы гексаметилентетрамина, сердечные средства.

При глубокой флегмоне, когда тяжело определить лока­лизацию основного очага поражения и наметить рацио­нальный доступ к нему, на протяжении нескольких дней вынужденного ожидания абсцедирования проводят общую антисептическую терапию. Появление фокусов флюктуации предопределяет место разреза.

Отсутствие улучшения общего состояния животного по­сле операции свидетельствует об осложнении флегмоны, ча­сто значительным расслоением тканей с образованием кар­манов, наполненных гноем и тканевыми лоскутами, которые расплавляются, гнойным воспалением лимфатических со­судов, вен, бурс, сухожильных влагалищ, костей, смежно расположенных суставов, а также возникновением сепсиса.

Ухудшение состояния животного (повышение темпера­туры тела, болезненность, нарастание лейкоцитоза, измене­ния мочи) после кратковременного улучшения в ре­зультате оперативного вмешательства может быть также обусловлено закупоркой раневого канала тампоном и задержкой экссудата в глубине. При этом необходимо провес­ти ревизию очага поражения и заменить или удалить пучок марли, тампон, дренаж.

Сепсис (общая гнойная инфекция)

Рассматривают как наиболее примитивную и древнюю форму реакции макро­организма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализо­вать процесс в виде местного очага воспаления с последую­щим его отторжением и освобождением от микробных тел; в связи с этим его органы и ткани становятся ареной борь­бы между размножающимися микробами и противостоя­щими защитными силами макроорганизма.

В возникновении сепсиса решающее значение имеют со­стояние животного организма, а именно снижение или по­теря им способности к ограничению гнойно-воспалитель­ного очага, кроме того, имеет значение количество инфильтрующих микроорганизмов, способность их к размножению, степень токсичности выделяемого ими эндотоксина, анти­генные свойства и др. Однако большое значение в возник­новении сепсиса принадлежит все-таки макроорганизму.

Первичным очагом при сепсисе является инфицирован­ная рана, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит, эндомет­рит и др. Оперирование при наличии выраженного очага гнойной или дремлющей инфекции может привести к сеп­сису.

В зависимости от характера возбудителя различают стрептококковый, стафилококовый, колибацилярный и другие виды сепсиса. В зависимости от локализации первично­го очага инфекции он бывает пупочный, раненой, артрогенный, послеродовой и другие; если таковой не установлен, говорят о криптогенном сепсисе. Длительное течение септи­ческого процесса при приблизительном равенстве сил ми­кробной агрессии и защиты макроорганизма, сопровождающееся кахексией, обозначают термином — хрониосепсис.

Различают две основные формы сепсиса: общая гнойная инфекция с метастазами — септикопиемия; общая гнойная инфекция без метастазов — септицемия.

В патогенезе сепсиса имеют значение повышение прони­цаемости барьеров организма (грануляционной ткани, лей­коцитарного инфильтрата, лимфоузлов), тромбофлебит в основном очаге инфицирования с распадом и распрост­ранением тромботических эмбол и микробов, снижение иммунитета, повышение вирулентности микроорганизмов, нарушение обмена веществ (диспротеиноз, гипогликемия, гипопротеинемия, обезвоживание, гиполипидемия), кахек­сия, гормональный дисбаланс, фагоцитарная дисфункция (неполный фагоцитоз микробов, распад фагоцитов), сен­сибилизация, блокада РЭС. Нередко сепсис осложняется гнилостной инфекцией.

Стрептококковый сепсис чаще протекает без метастазов (септицемия), что обусловлено выраженными фибриноли­тическими свойствами микроорганизма, затрудняющими об­разование местных ограничительных барьеров. Стафило­кокковый сепсис, наоборот, чаще протекает с метастазами (септикопиемия), поскольку стафилококки интенсивно сво­рачивают фибрин, что способствует локализации отдельных септических очагов.

При септицемии имеет место распад тканей в первичном очаге, инфильтраты в его окружности, тромбофлебит, лим­фангоит, отек, кровоизлияния в лимфатических узлах, ге­моррагии на слизистых и серозных покровах, эндокардит, перерождение печени, почек. При септикопиемии устанав­ливают гнойный полиартрит, остит, остеомиелит, кариес, некроз паренхиматозных органов, разроет соединительной ткани вокруг абсцедирующихся метастатических очагов, абсцессы в паренхиматозных органах (иногда микроабсцес­сы), миллиарный некроз.

Учитывая длительность септической реакции, различа­ют острое, хроническое (хрониосепсис) и рецедивирующее течение сепсиса. Обычно имеет место угнетение общего со­стояния животного, высокая тмпература тела, ремитирую­щая лихорадка, тахикардия, нитевидный пульс, нередко кровянистый понос. В моче обнаруживают белок, цилинд­ры, выявляют олигурию. В крови снижается содержание гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра влево; лейкоцитоз мо­жет сменяться лейкопенией.

При септикопиемии в различных органах и тканях об­наруживают очаги нагноения, сопровождающиеся пневмо­нией, гепатитом, нефритом, артритом. В первичном очаге инфицирования наблюдается дистрофия грануляционной ткани, которая по внешнему виду напоминает вареное мя­со. На стадии декомпенсации септического процесса обна­руживают амилоидоз внутренних органов и кишечника.

Лечение сепсиса заключается и иоданлепии развития микробов путем применения антибиотикотераиии, сульфаниламидотерапии или их сочетания, санации входных ворот инфекции (рассечение гнойных карманов, дренирование). Для повышения защитных сил макроорганизма про­водят переливание крови, вводят кальциевые препараты (кальция хлорид, кальция глюконат), гексаметилентетра­мин, глюкозу, кофеин.

Важным представляется целенаправленное использова­ние антибиотиков. При стафилококковой инфекции приме­няют антистафилококковые антибиотики широкого спектра действия — линкомицин, ампиокс, карбециллин и другие, относящиеся к бета-лактамным антибиотикам. При наличиии синегнойной палочки используют антипсевдомоназные антибиотики — азлоциллин, амоксициллин. При тяжелом гнойно-септическом воспалении, вызванном полирезистентными штаммами стафилококков, вводят ванкомицин, ристомицин в сочетании с рифампицинном.

При гнойно-септическом процессе, обусловленном грам- отрицательными бактериями, инъецируют аминогликозиды — канамицин, гентамицин и другие, или последние соче­тают с бета-лактамами.

Если нагноение вызвано грамотрицательными гентамин- устойчивыми бактериями, применяют азтеонам, ципрофлоксацин; если не известен возбудитель инфекции — цефалоспориновые антибиотики (клафоран, кефзол, теривид, кефдим, цефтазидин ), имеющие более широкий спектр действия, чем тетрациклиновые антибиотики (рифампицин, доксициклин), или макролидовые антибиотики (эрит­ромицин, фармазин). Кроме того, при септических процессах применяют суспензию амоксициллина (кламоксила) в дозе 0,1 мл/кг (инъекции повторяют через 48 часов), а также синтетический антисептик байтрил.

Из сульфаниламидных препаратов рекомендуется при­менять бисептол, сульфадиметоксин, доульфален.

(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)